Медицина и здравоохранение сегодня

Верификация диагноза

Учебные материалы / Этиология, диагностика и лечение болезни Грейвса / Верификация диагноза

Страница 1

Диагностика базируется на клинической картине тиреотоксикоза, наличие которого подтверждается при гормональном исследовании, после чего следует этиологическая диагностика, которая должна учитывать, что в регионах с нормальным потреблением йода, на долю болезни Грейвса приходится до 80% случаев тиреотоксикоза, а йододефицитных регионах несколько меньше (рис. 1). Первым этапом в диагностике тиреотоксикоза является определение уровня ТТГ: если он в норме — тиреотоксикоз надежно исключен. В случае выявления сниженного уровня ТТГ, дополнительно исследуется уровень свободного Т4. Сочетание подавленного уровня ТТГ и повышенного Т4 свидетельствует о явном тиреотоксикозе; в ситуации сочетания сниженного ТТГ и нормального уровня Т4 необходимо исследовать уровень Т3, поскольку примерно у 2 — 3% пациентов тиреотоксикоз манифестирует как изолированный «Т3-тиреотоксикоз». Порядок проведения перечисленных гормональных исследований на практике оказывается достаточно произвольным и в некоторых центрах принято сразу определять три гормона, что приводит к существенному удорожанию обследования, тогда как в других принят ступенчатый принцип, который, несмотря на то, что несколько удлиняет время до постановки диагноза, более рационален. Определение уровня общих Т3 и Т4 в подавляющем большинстве случаев не имеет преимуществ перед определением уровня свободных гормонов и в большинстве клиник уже не практикуется.

Если диагностика собственно тиреотоксикоза достаточна проста, то постановка этиологического диагноза, в частности диагноза болезни Грейвса, порой вызывает большие затруднения. В качестве маркеров болезни Грейвса (табл. 3) может использоваться такое относительно специфичное исследование как определение уровня АТ-рТТГ, а также такой суррогатный маркер аутоиммунной патологии ЩЖ, как АТ-ТПО. Кроме того, для болезни Грейвса характерно диффузное накопление радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии. Большинство из перечисленных маркеров не строго специфичны для болезни Грейвса; к примеру, совершенно не обязательно, что при ней имеет место диффузное увеличение ЩЖ — достаточно часто болезнь Грейвса сопровождается узловым зобом. Сцинтиграфия ЩЖ — весьма ценное исследование для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза («безболевой», послеродовый и подострый тиреоидит). Диагностика тиреоидита ДеКервена, как правило, базируется на данных клинической картины и ряде других проявлений, но в отдельных случаях в сцинтиграфии необходимость все же возникает. Если исследование проводится кормящим женщинам (*дифференциальная диагностика болезни Грейвса и послеродового тиреоидита) изотопом выбора является 99mTc; после введении обычной дозы технеция кормление грудью безопасно для ребенка уже через 12 часов. Необходимость определения АТ-рТТГ во всех ситуациях, когда подозревается болезнь Грейвса, продолжает обсуждаться [22].

Большое значение для объема обследования, направленного на дифференциальную диагностику тиреотоксикоза, имеет то, какой метод лечения принят в том или ином центре как лечение первого уровня. Если таковым является медикаментозная тиреостатическая терапия, то дифференциальная диагностика должна быть проведена особо тщательно, поскольку ожидать эффекта от тиростатиков можно лишь при болезни Грейвса. В случае, когда основным методом лечения является терапия 131I, в этом нет столь принципиальной необходимости, тем более, что перед этим все равно будет проведена диагностическая сцинтиграфия ЩЖ. [На мой взгляд, дифференциальная диагностика важна и в этом случае, поскольку цель и отдаленный прогноз лечения I-131 в значительной мере зависит от конкретной нозологии и отличается при болезни Грейвса и при функциональной автономии ЩЖ (Ф.В.)].

Аргументы против рутинного определения АТ-рТТГ были более основательны, когда преимущественно использовалось определение иммуноглобулинов, ингибирующих связывание ТТГ (TBII). Чувствительность этого исследования в диагностике болезни Грейвса составляет около 80%; специфичность — примерно столько же, в связи с тем, что в крови определяются как блокирующие, так и стимулирующие АТ-рТТГ, хотя, в том случае, когда у пациента уже наличествует тиреотоксикоз, специфичность антител не столь важна. Методы определения АТ-рТТГ второго поколения имеют большую чувствительность, которая достигает 99%, при этом они позволили диагностировать болезнь Грейвса у части пациентов, у которых при помощи методов первого поколения была установлена диссеминированная функциональная автономия ЩЖ [23, 24]. Если стоимость наборов для определения АТ-рТТГ методами второго поколения снизиться до более приемлемого уровня, это исследование, вероятно, полностью вытеснит из клинической практики определение уровня АТ-ТПО, которое всё еще достаточно широко используется для дифференциальной диагностики иммуногенного тиреотоксикоза у пациентов без явных клинических признаков болезни Грейвса. Возможно, в дальнейшем изучение принципов взаимодействия антител с рецептором ТТГ приведёт к тому, что будут созданы твердофазные методы, которые позволят раздельно определять стимулирующие и блокирующие АТ-рТТГ.