Медицина и здравоохранение сегодня

Острый периостит

Учебные материалы / Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции / Клиника и диагностика / Острый периостит

Страница 2

Отслойка надкостницы гноем вызывает повреждение экстраоссальных сосудов, что может быть причиной нарушения кровообра­щения в поверхностных слоях кости. В зоне нарушения кровооб­ращения происходит резорбция основного вещества кости по типу пазушного рассасывания или формируется поверхностно лежащий секвестр (вторичный кортикальный остеомиелит челюсти по Г. А. Васильеву) Параллельно резорбции костной ткани протекают репаративные процессы. В ряде случаев периостальное костеобразование столь интенсивно, что вызывает деформацию челю­сти. Указанные патоморфологические изменения характерны для хронического периостита (остита) челюсти.

Клиническая картина. Клинические проявления и те­чение периостита челюстей весьма разнообразны. Они зависят от реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. В начальном периоде процесс у одних больных протекает бурно, воспалительные явления нарастают с каждым часом. У других заболевание развивается более медленно, в течение 1—2 дней. В этот период самочувствие ухудшается, возникают слабость, раз­битость/повышается температура тела. Появляется головная боль, исчезает аппетит, нарушается сон.

Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, по­служившего источником инфекции, перемещаются в соответствую­щую половину челюсти. Они ирадиируют в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается.

С развитием воспалительного процесса в надкостнице появля­ется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Возникающая припухлость изменяет конфигурацию лица. Локализация отека довольно типична и зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. В первые дни заболевания отек наиболее резко выражен, затем ого несколько уменьшается и распространяется на соседние области. Величина отека мягких тканей лица зависит от строения сосуди­стой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов отек тканей мало выражен, при магистраль­ной - имеет значительную протяженность. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага определяется плотный и болезнен­ный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличивают­ся, становятся болезненными.

Затрудненное и болезненное открывание рта, возникающее вследствие воспалительной контрактуры жевательной и внутрен­ней крыловидной мышц, при развитии воспалительного процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти наблюдается не часто. Иногда ограничение открывания рта обусловлено не столько воспалительной контрактурой мышц, сколько боязнью больного от­крыть широко рот из-за боли.

Характерны изменения в полости рта. Появляются гиперемия и отечность слизистой оболочки переходной складки и прилежащих участков щеки на протяжении нескольких зубов. Ввиду нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка рта покрывается налетом. На ней видны отпечатки наружных поверхностей коронок зубов.

В начальной стадии развития, процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скопле­нии экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по пере­ходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - поднакостничный абсцесс. Иногда определяется флюкту­ация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс.