Медицина и здравоохранение сегодня

---

Абсцессы и флегмоны

Учебные материалы / Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной острой инфекции / Клиника и диагностика / Абсцессы и флегмоны

Страница 1

---

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные от­граниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей, т. е. абсцессы и флегмоны. Частота их возникновения, своеобразие клиническогого течения и тяжесть прогноза во многом определяются тонографо-анатомическими и иммунобиологическими особенностями этой области: наличием зубов и разветвленного лимфоидного аппарата, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, возможностью распространения инфекционного процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки и пищевода в средостение.

Местом проникновения микроорганизмов у 90—93% больных служат дефекты твердых тканей зуба, краевого пародонта. При этом у взрослых входными воротами инфекции чаще являются полость зуба и корневой канал 8 | 8 и 6 | 6, затем 7 | 7, 6 | 6, 7 | 7, 5 | 5, 2 | 2 зубов, а также патологи­чески измененные зубодесневые карманы.

Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами - в 9-12 и 20-30 лет (рис. 4). Появление первого пика приходится на сменный прикус, когда высокая интенсивность поражения молочных зубов кариесом со­четается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных моляров. Второй пик связан с ростом интенсивности поражения постоянных зубов кариесом и частыми осложнениями при проре­зывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами и флегмонами за­метно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хроничес­кого периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при на­давливании на зуб. Спустя неко­торое время к перечисленным проявлениям заболевания присое­диняются другие, свидетельствую­щие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место проявле­ния первых признаков воспаления околочелюстных мягких тканей зависит от локализации первично­го инфекционного очага в области того или иного зуба и выражен­ности предшествующей деструкции кости. Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в около­челюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружа­ющей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлени­ем асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль как бы пе­ремещается за пределы челюсти, становится менее локализован­ной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Иногда нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю ап­петита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко наблюдает­ся нарушение физиологических отправлений в виде запора, умень­шения суточного диуреза (олигурия). Температура тела повыша­ется до 38—39 °С.

При обследовании больного выявляются классические местные признаки воспаления: припухлость или инфильтрация тканей, боль самопроизвольная пли в момент пальпации, краснота — гипе­ремия кожных покровов либо слизистой оболочки, повышение ме­стной температуры и нарушение функции жевания, глотания, дыхания, речеобразования. Выраженность каждого из перечислен­ных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но в первую очередь от его локализации.

Различают острую и подострую стадии заболевания. Для ост­рой стадии характерно нарастание местных проявлений воспалительного процесса в сочетании с общими реакциями организма в виде гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом фор­мулы влево, эозинопении, повышения СОЭ, увеличения индекса лейкоцитарной интоксикации, изменения протеипограммы, по­вышения уровня IgG, появления в сыворотке крови С-реактивного белка, усиления общей протеолитической активности крови. По­сле вскрытия абсцессов и флегмон, если не возникает осложне­ний, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается ин­фильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань. Происходят рубцевание и эпителизация раны. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушение функции дыхания, глотания, жевания.