Медицина и здравоохранение сегодня

Послеоперационный пангипопитуитаризм, вторичный гипотиреоз, вторичный гипокортицизм, несахарный диабет

Учебные материалы / Послеоперационный пангипопитуитаризм, вторичный гипотиреоз, вторичный гипокортицизм, несахарный диабет

Страница 5

Крайне редко возможно развитие аллергического дерматита.

Преднизолон:

Преднизолон оказывает действие на все этапы воспалительного процесса, среди которых особо важной является ингибиция фосфолипазы А2 и блокада образования арахидоновой кислоты за счет стимуляции синтеза полипептида-ингибитора, т. н. липокортина-1 с последующим подавлением биосинтеза медиаторов воспаления, т. н. плейотропных цитокинов реакции острой фазы воспаления: интерлейкина-1, ФНО-α, а также интерлейкинов-4 и 5. Кроме того, блокирует транскрипцию генов таких ферментов воспаления как NO-синтетаза и циклооксигеназа. Подавляет функции нейтрофилов и макрофагов, в т. ч. высвобождение химических медиаторов и их эффекты на капилляры. Преднизолон стабилизрует мембраны клеточные и органелл (особенно липосомальные) и повышает их устойчивость к воздействию различных повреждающих факторов. Блокируя воспалительные реакции в соединительной ткани, препятствует образованию рубцовой ткани.

Подавляет воспалительный процесс независимо от его этиологии, при чрезмерной или "бесполезной" воспалительной реакции оказывает благоприятное действие, однако представляет опасность при инфекциях из-за подавления защитного воспалительного процесса.

Иммуносупрессивный эффект осуществляется благодаря воздействию преднизолона на многочисленные мишени, среди которых особо важной является подавление секреции цитокинов. Преднизолон подавляет пролиферацию лимфоцитов, в т. ч. лимфоцитов лейкемии, экспрессию МНС II на макрофагах и адгезивных молекул эндотелиальных клеток, вызывает эозинопению и препятствует дегрануляции эозинофилов и адгезии нейтрофилов, препятствует выбросу клетками цитокинов (главным образом интерлейкина-2 и γ-интерферона) и секреции и выбросу простагландина Е, а также блокирует в фибробластах синтез коллагена. Большие дозы глюкокортикостероидов подавляют продукцию антител.

Препятствует развитию аллергических реакций. Снижает количество циркулирующих эозинофилов, базофилов и выделение медиаторов немедленной аллергии. Взаимодействие аллергенов с антителами остается неизменным, однако повреждающие эффекты воспаления отсутствуют.

Подавляет обратную связь гипоталамо-питуитарно-адренокортикоидной системы при длительном приеме (с последующим замедленным восстановлением), что при резком прекращении лечения приводит к развитию у больного состояния адренокортикоидной недостаточности: подавляет синтез и секрецию АКТГ гипофизом, угнетая тем самым синтез надпочечниками эндогенных глюкокортикоидных (и андрогенных) гормонов.

Дневники курации:

.12.12

Пациентка предъявляет жалобы на общую утомляемость, головные боли, чувство жажды и сухость во рту. АД 130/80 мм. рт. ст. ЧСС 75 в минуту. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. При аускультации легких дыхание везикулярное, ЧДД 18 мин. Живот мягкий, безболезненный. Со слов больной стул в норме. Сохраняется полиурия до 8 литров в сутки. Рекомендации врача выполняет. Лечение продолжать.

.12.12

Сохраняются прежние жалобы. Состояние удовлетворительное. АД 110\80, ЧСС 80 уд\мин. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. При аускультации легких дыхание везикулярное, ЧДД 18 мин. Живот мягкий, безболезненный. Со слов больной стул в норме. Сохраняется полиурия до 6-8 литров в сутки. Рекомендации врача выполняет. Лечение переносит без побочных эффектов. Принято решение увеличить дозу L-тироксина до 125 мг в сутки.